HIPERTENSÃO ARTERIAL

A pressão arterial (PA) depende essencialmente de duas variáveis hemodinâmicas: débito cardíaco (DC) e resistência vascular periférica (RVP), segundo a fórmula:

PA = DC X RVP

O débito cardíaco é função da frequência cardíaca e do volume sistólico; este depende, entre outros fatores, do volume circulante e, portanto, da quantidade de sódio no organismo.

Como têm papel importante no controle da natremia, os rins regulam a quantidade de sangue circulante. A resistência vascular periférica depende do estado de contração (tônus) das arteríolas e pequenas artérias e é controlada por fatores hormonais, nervosos e metabólico, sendo sensível a mecanismos de autorregulação: nos estados de hiperfluxo, por exemplo, surge vasoconstrição que evita hiperperfusão nos tecidos.

Além dos rins, o sistema nervoso central também participa na regulação da pressão arterial mediante regulação da homeostase da água e eletrólitos e, via sistema nervoso autônomo, do tônus vascular. Aumento da pressão arterial provoca distensão da parede arterial que, por sua vez, estimula barorreceptores, os quais, por meio de um reflexo (centros vagais no bulbo), ativam o nervo vago e inibem a atividade simpática; em indivíduos idosos, perda da elasticidade da parede arterial impede o bom funcionamento desse reflexo.

O hipotálamo também atua no controle da pressão arterial: aumento de atividade da porção póstero-lateral eleva, enquanto estímulo da região anterior reduz a PA.  Hiperatividade simpática eleva a PA (p. ex., nas emoções). Nos átrios (e, em situações especiais, também no miocárdio ventricular) ocorrem síntese e liberação de fatores natriuréticos que induzem diurese e vasodilatação, contribuindo para a homeostase do sódio e do volume extracelular.

Nos vasos, o endotélio pressão arterial, pois sintetiza endotelinas (vasoconstritores potentes), prostaciclina e óxido nítrico (vasodilatadores importantes); ambos exercem papel fundamental na regulação do tônus vascular e, portanto, da PA. Inibição da síntese do óxido nítrico (NO), por exemplo, provoca hipertensão arterial. Insulina com concentração elevada causa maior reabsorção de sódio e aumenta a taxa de catecolaminas, ambos os fatores que elevam a pressão arterial. Prostaglandinas atuam como hipotensores, reduzindo a liberação de noradrenalina diminuindo a vasoconstrição provocada pela angiotensina II e aumentando a natriurese.

Hipertensão arterial (HA) Significa, literalmente, aumento das cifras tensionais. Tal definição, no entanto, é algo arbitrária. Estudos epidemiológicos mostram que os níveis de PA na população seguem uma curva de distribuição aproximadamente normal. A frequência e intensidade das complicações da HA aumentam gradativamente com o aumento da PA; por outro lado, alguns estudos mostram que indivíduos com PA baixa (abaixo dos níveis considerados estatisticamente normais) têm vida mais longa.

A pressão arterial sofre variações circadianas; durante a madrugada, por exemplo, as cifras são mais baixas. Exercícios físicos, estresse e frio elevam a pressão arterial. Também existem respostas diferentes em diferentes pessoas; em algumas os valores sobem mais do que em outras, frente a um estímulo qualquer, fenômeno que caracteriza "hipertensão lábil"; aqueles que o apresentam têm maior risco de desenvolver HA crônico e persistente. A pressão arterial também sofre influência da idade: é mais baixa em crianças e, em situações normais, sobe gradualmente com o passar dos anos.

FONTE: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2011.